LYME (MALADIE DE)

LYME (MALADIE DE)
LYME (MALADIE DE)

LYME MALADIE DE

Transmise essentiellement par morsure de tique, la maladie de Lyme est due à l’infection de l’organisme par une bactérie sensible à la pénicilline, le spirochète Borrelia burgdorferi . Comme la syphilis, la maladie de Lyme évolue en trois phases: les graves lésions chroniques de la phase tertiaire peuvent être prévenues par un traitement antibiotique s’il est institué en phases primaire ou secondaire. Les manifestations cliniques peuvent intéresser la peau, le système nerveux, le cœur, les articulations.

La plupart d’entre elles avaient été décrites en Europe depuis 1909, année où le Suédois Afzélius décrivit la lésion cutanée de la phase primaire (érythème chronique migrant). Les manifestations neurologiques étaient connues depuis les publications de Garin et Bujadoux à Lyon en 1922, et de Bannwarth en Allemagne en 1941. On en soupçonnait l’origine infectieuse, d’autant que la pénicilline s’était révélée en 1951 efficace sur l’érythème et les signes neuroméningés associés, mais le germe restait inconnu.

C’est aux États-Unis qu’il fut isolé par Steere et Burgdorfer, sept ans après l’apparition de la maladie dans la petite ville de Lyme. Cette découverte allait permettre de réunir dans un même cadre des maladies décrites isolément par les dermatologues et par les neurologues, et de leur reconnaître la même origine infectieuse.

La maladie de Lyme est transmise par morsure de tique, très rarement de moustique ou de puce. Les tiques ne sont pas toutes porteuses du spirochète et toutes les morsures ne transmettent pas la maladie. Le plus souvent la morsure de tique passe inaperçue. Le spirochète a été retrouvé dans la peau, les articulations, le cœur, le cerveau, le liquide céphalo-rachidien (LCR). Des anticorps spécifiques de Borrelia burgdorferi sont décelables dans le sang et le LCR. En cas d’infection pendant la grossesse, la transmission au fœtus est possible, mais exceptionnelle; ses conséquences ne sont pas bien connues.

Le début de la maladie se situe entre mai et octobre. La première phase se manifeste par l’apparition sur la peau d’une tache rosée qui s’élargit et devient un anneau rosé, alors que son centre s’éclaircit. Le diamètre mesure généralement 10 à 20 centimètres, mais peut atteindre 60 centimètres. Sans traitement, l’érythème guérit en trois à quatre semaines, mais le spirochète disséminé dans tout l’organisme peut se manifester de nouveau.

La phase secondaire de la maladie survient en moyenne un mois après l’inoculation. Elle se manifeste par des signes articulaires, cardiaques, neurologiques, isolés ou en association. L’atteinte neurologique est une méningoradiculite qui associe des lésions des racines nerveuses (douleurs, paralysie) à une réaction méningée lymphocytaire démontrée par la ponction lombaire, laquelle conforte le diagnostic. Les douleurs des membres, ou du tronc (lombaires surtout), sont nocturnes, violentes, insomniantes, à type de cuisson, de brûlure, de broiement. Elles peuvent s’accompagner de fourmillements, de paralysie d’un ou de plusieurs muscles, d’abolition de réflexes, de paralysie faciale, de troubles de la motricité oculaire. Le traitement antibiotique a un effet spectaculaire sur les douleurs qui disparaissent en quarante-huit heures, mais les paralysies peuvent persister plusieurs semaines ou plusieurs mois. Les manifestations rhumatologiques sont des douleurs musculaires et articulaires qui évoluent par poussées successives. Le genou est souvent atteint, avec un épanchement liquidien; cette arthrite risque de persister (phase tertiaire), mais neuf fois sur dix elle guérit. L’atteinte cardiaque se traduit par des troubles de la conduction, qui régressent en quelques semaines, ou plus rapidement sous traitement antibiotique.

La phase tertiaire fait toute la gravité de la maladie, non pas tant par les lésions cutanées ou articulaires chroniques que par les atteintes du système nerveux central, rares mais peu sensibles au traitement. Des encéphalopathies avec hallucinations, confusion mentale, troubles de la mémoire, de l’attention, du jugement, du caractère peuvent conduire à une détérioration mentale grave. Des tableaux simulant une sclérose en plaques ont été décrits, avec troubles de la marche, rétention d’urine, troubles de l’équilibre, paralysies oculomotrices. Le scanner cérébral, la résonance magnétique nucléaire sont normaux ou révèlent des lésions de la substance blanche cérébrale. Le diagnostic sera confirmé par le sérodiagnostic positif ou la découverte d’anticorps dirigés contre Borrelia burgdorferi dans le liquide céphalo-rachidien. Le traitement fait appel à des antibiotiques diffusant bien dans le liquide céphalorachidien, puisque le but est d’éviter, ou de traiter, les complications neurologiques de la phase secondaire ou tertiaire. De fortes doses sont nécessaires pendant deux à trois semaines.

Encyclopédie Universelle. 2012.

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